A obesidade é sabidamente uma causa de hipogonadismo hipogonadotrófico funcional, reversível com a perda de peso. Com a queda da secreção hipofisária das gonadotrofinas, é lógico esperar uma redução da espermatogênese com consequente infertilidade masculina. No entanto, a relação entre obesidade e fertilidade parece ir além, podendo a espermatogênese estar comprometida mesmo quando o hipogonadismo não se desenvolve.
Homens com obesidade parecem ter três vezes mais chance de apresentar oligospermia do que homens com indicie de massa corpórea normal. Além disso, um aumento da prevalência de infertilidade masculina parece estar acompanhando a epidemia de obesidade que vemos crescer ao redor do mundo.
Uma das teorias propostas para explicar mais esta consequência deletéria da obesidade refere-se ao aumento da produção local de radicais livres nos testículos, levando a aumento do estresse oxidativo. Com isso, há alteração dos parâmetros seminais: concentração, motilidade e morfologia dos espermatozoides. Ocorre também fragmentação do DNA das células espermáticas, o que tem sido associado à infertilidade masculina mesmo na ausência de alteração evidente no espermograma.
Outro mecanismo envolvido parece ser o desequilíbrio hormonal resultante da obesidade e da síndrome metabólica. Com mais tecido adiposo, mais estradiol é produzido a partir da aromatização periférica. Também ocorre hiperleptinemia decorrente da resistência à leptina característica da obesidade. Embora ambos os hormônios sejam importantes para a função testicular normal, em excesso, eles parecem ser deletérios à espermatogênese.
Outros hormônios, como a adiponectina, a resistina, a grelina e as inúmeras citocinas inflamatórias produzidas em estados de síndrome metabólica também parecem estar envolvidos.
Além disso, sabemos que a temperatura é importante para uma função testicular normal. O excesso de tecido adiposo em torno do escroto eleva esta temperatura, o que também pode implicar em maior disfunção testicular.
Estudos recentes, inclusive, têm demonstrado que até 20% de adolescentes masculinos com obesidade têm hipotrofia testicular. Como sabemos, o tamanho testicular está diretamente relacionado à fertilidade e ao padrão seminal. Afinal, a maior parte do volume dos testículos é fornecido pelos túbulos seminíferos.
Não podemos ainda afirmar que crianças e adolescentes com redução do tamanho testicular terão infertilidade no futuro. No entanto, esta é uma possibilidade a qual devemos ficar atentos. E pediatras precisam começar a alertar os pais de jovens com obesidade sobre esta potencial complicação futura.
A perda de peso, por sua vez, parece estar implicada na melhora dos parâmetros seminais e da fertilidade. Embora ainda seja cedo para indicar uma estratégia terapêutica ou outra como mais eficaz na melhora da fertilidade, a dieta do Mediterrâneo é a que têm demonstrado mais evidências positivas sobre este desfecho.
Em relação à atividade física, é importante ressaltar que, quando a fertilidade masculina é uma questão a ser resolvida, o exercício intenso pode piorar os resultados reprodutivos e não deve ser recomendado. Atividade física moderada é preferida.
Em relação à cirurgia bariátrica, parece haver uma piora dos parâmetros seminais nos primeiros meses após o procedimento acompanhando a rápida perda de peso. No entanto, acredita-se que, a longo prazo, os efeitos sobre a fertilidade sejam benéficos, embora isto ainda precise ser estudado.
Percebe-se, portanto, que muitas dúvidas ainda permeiam a relação existente entre obesidade e infertilidade masculina. Mas esta associação é real e a perda de peso é fundamental para interromper o efeito deletério da obesidade sobre a função testicular.
