Uma das maiores dúvidas referentes ao rastreio do hiperaldosteronismo primário é sobre a necessidade de suspender ou não as medicações anti-hipertensivas antes da dosagem sérica da aldosterona e da atividade de renina plasmática (ARP). Afinal, sabemos que pode ocorrer tanto falso-positivo quanto falso-negativo no rastreio a depender da classe de anti-hipertensivo utilizado.
Em geral, orienta-se a suspensão de espironolactona ou de diuréticos perdedores de potássio 4 semanas antes do rastreio. Para os demais anti-hipertensivos (inibidores de ECA, bloqueadores do receptor de angiotensina, bloqueadores do canal de cálcio, beta-bloqueador), a suspensão só se faz necessária quando o resultado da relação aldosterona/ ARP (RAR) for duvidoso.
No entanto, a suspensão de um ou mais anti-hipertensivos pode levar a descontrole pressórico com risco de crise hipertensiva, especialmente naqueles pacientes com hipertensão mais grave. Levando em conta esta preocupação, um grupo chinês publicou um estudo retrospectivo que teve o objetivo de avaliar a possibilidade de realizar o rastreio com a RAR sem suspender os anti-hipertensivos.
Foram incluídos pacientes que estavam utilizando pelo menos uma classe de anti-hipertensivo com potencial impacto na RAR e que, durante investigação para hipertensão secundária, realizaram a RAR tanto antes quanto após a suspensão do anti-hipertensivo (após 4 semanas para antagonista do receptor de mineralocorticoide ou diurético perdedores de potássio e após 2 semanas para os demais). Pacientes que receberam diagnóstico posterior de outra causa de hipertensão secundária que não hiperaldosteronismo primário foram excluídos da análise final.
Hipocalemia foi corrigida antes do rastreio em todos os pacientes. O cálculo da RAR foi feito a partir da divisão da aldosterona sérica (em ng/dl) pela renina direta sérica (em mcUI/ml). O rastreio era considerado positivo quando a RAR era maior ou igual a 2,4 no segundo teste (após a suspensão dos anti-hipertensivos). Os testes confirmatórios realizados foram o da infusão salina e do captopril, confirmando o hiperaldosteronismo primário com a positividade de pelo menos um dos dois.
Foram incluídos 1306 indivíduos, com idade média de 50,2 anos, dos quais 215 (16,5%) confirmaram o hiperaldosteronismo primário. No primeiro teste, em comparação ao segundo, a aldosterona sérica foi menor e a renina direta maior e, consequentemente, a RAR foi menor, tanto no grupo de indivíduos com hiperaldosteronismo primário quanto naqueles com hipertensão essencial.
O ponte de corte da RAR menor ou igual a 0.7 no primeiro teste teve uma alta sensibilidade (96,3%) e uma especificidade razoável (61,2%). Já utilizando o ponto de corte de 1.0, a sensibilidade foi mais baixa (90%), embora com uma melhor especificidade (70,3%).
Concluiu-se, portanto, que a RAR tem uma boa sensibilidade para rastreio de hiperaldosteronismo primário e o valor menor ou igual a 0,7 foi suficiente para excluir a doença sem necessidade de suspender os anti-hipertensivos.
